Reading Time: 3 minutes
Skema pembekuan darah bermula saat terjadi luka atau cedera vaskuler dalam keadaan hemostasis. Kemudian vasokontriksi (penyempitan pembuluh vaskuler) yang merupakan respon langsung terhadap cedera terus diikuti oleh adhesi trombosit pada kolagen dinding pembuluh yang terkena cedera.
Trombosit melepaskan ADP (adenin difosfat) yang menciptakan agregasi pada prosesnya. Lalu sejumlah kecil trombin juga merangsang agregasi trombosit yang berguna untuk mempercepat reaksi. Faktor III dari membran trombosit ini juga mempercepat pembekuan plasma.
Nah, melalui cara inilah terbentuk sumbat trombosit. Dari sumbatan trombosit, selanjutnya terbentuklah protein filamentosa yang di kenal dalam skema pembekuan darah dengan nama fibrin. Simak yuk lebih jelasnya dalam artikel ngajigalileo sebagai berikut.
Skema Pembekuan Darah Manusia
Pembahasan pembekuan darah tentu tidak lepas dari mekanisme hemostatis dan thrombosis yang membuat pendaraan berhenti. Sebelum membahas lebih lanjut, silahkan baca postingan Skema Pembekuan Darah #1 Fase Awal Sampai Fibrin supaya lebih mudah memahaminya.
Hemostasis adalah proses berhentinya perdarahan secara spontan akibat kerusakan, putus, maupun robeknya pembuluh darah. Ini berbeda dengan thrombosis yang terjadi jika endothelium yang melapisi pembuluh darah rusak maupun hilang.
Pada mekanisme hemostasis mencakup pembekuan darah (koagulasi) dan melibatkan pembuluh darah. Agregasi trombosit serta protein plasma baik yang menyebabkan pembekuan maupun yang melarutkan bekuan.
Mekanisme hemostasis terjadi vasokonstriksi inisial pada pembuluh darah yang mengalami kerusakan, sehingga aliran darah di sebelah distal cedera terganggu.
Hemostasis dan Thrombosis Pembekuan Darah
Pada hemostasis dan thrombosis skema pembekuan darah memiliki 3 fase yang sama, yaitu:
1. Pembentukan agregasi trombosit
Pembekuan pada proses pembentukan agregasi trombosit yang masih awal, masih longgar dan bersifat sementara pada tempat luka.
Kemudian trombosit akan mengikat kolagen pada tempat luka pembuluh darah dan di aktifkan oleh thrombin yang terbentuk dalam kaskade peristiwa koagulasi pada tempat yang sama, atau oleh ADP yang dilepaskan trombosit aktif lainnya.
Pada pengaktifan itulah trombosit akan berubah bentuk dan dengan adanya fibrinogen, trombosit kemudian melakukan proses agregasi untuk membentuk sumbat hemostatik ataupun trombus.
2. Pembentukan benang-benang fibrin
Pada fase kedua terjadi pembentukan jaring atau benang-benang fibrin yang terikat dengan agregat trombosit, sehingga terbentuk sumbatan hemostatik atau trombus yang lebih kuat dan lebih stabil.
3. Proses pelarutan parsial
Terakhir fase ketiga (3) yaitu proses pelarutan parsial atau total agregat hemostatik atau trombus oleh plasmin.
Jalur Ekstrinsik dan Instrinsik Pembekuan Darah
Secara umum proses pembekuan darah melalui tiga jalur. Pertama jalur ekstrinsik, kemudian jalur instrinsik, dan selanjutnya kedua jalur tersebut bergabung menjadi jalur bersama dengan melibatkan faktor F X, F V, PF 3, protrombin dan juga fibrinogen.
Seperti yang sudah kamu baca pada postingan sebelumnya berjudul Skema Pembekuan Darah dalam Biologi yang Wajib Kamu Ketahui. Dimana awal pembekuan darah terjadi ketika trombosit pecah hingga terbentuknya benang-benang fibrin.
Nah, pada jalur ekstrinsik ini di awali masuknya tromboplastin jaringan ke dalam sirkulasi darah. Tromboplastin yang masuk asalnya dari fosfolipoprotein dan membran organel dari sel-sel jaringan yang terganggu (terluka).
Kemudian faktor VII akan mengikat fosfolipid dalam membran sel dan jaringan membentuk faktor VIIa yang merupakan enzim kuat yang mampu mengaktifkan faktor X menjadi Xa bersama dengan kalsium terionisasi. Faktor VII hanya berperan dalam jalur ekstrinsik dan langkah terakhir konversi fibrinogen menjadi fibrin oleh trombin.
Sementara jalur intrinsik terdiri atas fase kontak dan pembentukan kompleks aktivator F X. Kontak antara F.XII dengan permukaan asing seperti serat kolagen akan menyebabkan aktivasi F.XII menjadi F.XIIa.
Setelah itu F.XIIa dengan kofaktor HMWK akan mengubah prekalikrein menjadi kalikrein, yang akan meningkatkan aktivasi F.XII.
Tidak hanya itu, kalikrein akan mengaktifkan F.VII menjadi F.VIIa pada jalur ekstrinsik, mengaktifkan plasminogen menjadi plasmin pada sistem fibrinolitik, serta mengubah kininogen menjadi kinin yang berperan dalam reaksi inflamasi.
Akhirnya, aktivasi F.XII di samping mencetuskan pembekuan darah baik jalur intrinsik maupun jalur ekstrinsik, juga mencetuskan sistem fibrinolitik dan kinin.
Reaksi terakhir pada jalur intrinsik
Adapun reaksi selanjutnya pada jalur intrinsik adalah aktivasi F.XI menjadi F.XIa oleh F.XIIa dengan HMWK sebagai kofaktor. F. XIa dengan adanya ion kalsium akan mengubah F.IX menjadi IXa.
Reaksi terakhir pada jalur intrinsik adalah interaksi nonenzimatik antara F.IXa, PF3, F.VIII dan ion kalsium maka reaksi ini akan di percepat.
Sedangkan untuk jalur bersama mencakup pelepasan dua pasang polipeptida dari setiap molekul fibrinogen. Monomer fibrin yang tersisa kemudian mengalami polimerisasi dengan molekul-molekul monomer lain dan membentuk fibrin.
Melalui pembentukan ikatan silang kovalen, fibrin yang awalnya gumpalan longgar dari jalinan benang-benang menjadi agregat yang padat dan erat (stabilisasi).
Akhir Kata
Demikian penjelasan skema pembekuan darah pada manusia. Semoga apa yang sudah kami sampaikan dapat bermanfaat buat kamu, khususnya para pelajar dan mahasiswa. Sekian dan terima kasih.
Sumber bacaan:
- https://www.kamusbiologisma.com/2022/06/skema-pembekuan-darah-1-fase-awal.html
- https://www.kamusbiologisma.com/2022/06/skema-pembekuan-darah-2-mekanisme.html
- https://www.kamusbiologisma.com/2022/07/skema-pembekuan-darah-3-memahami-jalur.html
1 Comment